Hipertensão
Intracraniana – Princípios gerais
O crânio é
preenchido por parênquima nervoso (80%), sangue (10%) e líquido
cefalorraquidiano (10%). A PIC em condições normais varia de 50 a 200 mm de
água ou de 10 a 15 mm Hg em adultos, e 3 a 7 mm Hg em crianças e 1,5 a 6 mm Hg
em recém-nascidos. O aumento no volume de um dos componentes da cavidade do
crânio ou uma lesão expansiva determina o deslocamento de um dos constituintes
naturais para que a PIC se mantenha inalterada. Assim, é necessário que saia da
cavidade intracraniana um volume de LCR igual ao volume acrescentado (Teoria de
Monroe-Kellie). Primeiramente há diminuição do espaço subaracnóideo e
posteriormente diminuição das cavidades ventriculares por diminuição do LCR.
Posteriormente há um colapso do sistema venoso forçando a passagem de sangue
venoso para as veias jugulares e para as veias emissárias do crânio. Sabe-se
que a caixa craniana comporta 8 a 10% do seu espaço ocupado sem que haja
aumento da PIC graças aos mecanismos de compensação. O aumento agudo da pressão
intracraniana não permite, por questão de tempo, a ação destes mecanismos de
compensação, ocorrendo assim um desequilíbrio precoce da relação volume/pressão
intracraniana, podendo, nessas circunstâncias, ocorrer aumento da PIC com
volumes bem menores.
É importante saber da existência
de um ponto onde ocorre o desequilíbrio entre o aumento do conteúdo
intracraniano e o deslocamento de líquido do seu interior. A relação
pressão/volume é representado por uma curva em um gráfico, na qual a pressão se
eleva rapidamente a partir de um determinado volume, indicando uma complacência
diminuída.
O encéfalo representa 2 % do peso corpóreo e consome aproximadamente
20% do oxigênio do organismo e 15% do débito cardíaco em fluxo sanguíneo. O
fator mais importante que determina o fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é a
pressão de perfusão cerebral (PPC), que por sua vez e determinada pela
diferença entre a pressão artéria média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC).
Três fatores regulam o fluxo sanguíneo cerebral sob condições fisiológicas: a
pressão arterial sistêmica, a concentração arterial de oxigênio e a
concentração arterial de gás carbônico. A habilidade do cérebro em manter o
fluxo sanguíneo com variações da pressão de perfusão cerebral é o denominado
mecanismo de auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral, que age através do
diâmetro dos vasos. Quando a pressão arterial sistêmica é baixa, os vasos
sanguíneos do cérebro se dilatam para manter o fluxo e quando a pressão
arterial sistêmica é alta os vasos se contraem para manter o fluxo constante.
Alta concentração de CO2 causa vasodilatação e aumento do FSC.
A cavidade craniana é dividida em compartimentos pela foice e pelo
tentório em compartimentos infratentorial, supratentorial direito e esquerdo.
Uma lesão expansiva ou efeito de massa aumenta a pressão mais naquele
compartimento onde ela está localizada do que em outros, isso faz com que haja
a tendência do tecido cerebral se deslocar para áreas de menores resistências,
levando a verdadeiras “torções” do parênquima neural denominadas hérnias
encefálicas.
1. Hérnia do cíngulo ou supracalosa: Massa supratentorial desloca o
parênquima sobre a borda livre da foiceem direção ao lado oposto. O sistema
ventricular também é deslocado e a artéria cerebral anterior pode ser
comprimida. Não há sinais clínicos ou sintomas específicos.
2. Hérnia do úncus: Mais comum.
Vistas mais comumente em patologias da fossa média. Faz com que o únco e
a porção medial do giro parahipocampal migrem entre a porção anterior do
mesencéfalo e a borda livre do tentório em direção a fossa posterior. Causa
rebaixamente do nível de consciência, anisocoria ipsilateral e défcit motor
contralateral. Na Síndrome de Kernohan o deslocamento medial do tronco contra a
borda do tentório contralateral causará hemiplegia ipsilateral. Há o risco de
compressão da artéria cerebral posterior com infarto uni ou bilateral do lobo
occipital.
3. Hérnia transtentorial central: Há o deslocamento central do
mesencéfalo e do diencéfalo em direção inferior. Tais pacientes apresentam
miose com reatividade pupilar à luz diminuída, respiração de Cheyne-Stokes,
alteração do nível de consciência e paralisia do olhar conjugado vertical.
4. Herniação tonsilar: Lesões localizadas na fossa posterior. A tonsila
do cerebelo se insinua através do forame magno
comprimindo o bulbo. Pode ocorrer falência cardiorrespiratória,
hipertensão arterial sistêmica, respiração de Cheyne-Stokes ou de Biot,
hiperventilação neurogênica central, apnéia, comprometimento da consciência,
opistóteno, decorticação ou descerebração.
As lesões espansivas causam aumento da PIC não apenas pela ocupação,
mas também pela formação de edema
cerebral, que pode ser de três tipos.
1. Edema vasogênico: Mais comum, é o aumento da permeabilidade
capilar causando escape de plasma para o espaço intercelular. É visto em casos
de tumores, trauma e abscesso. Mais freqüente na substância branca.
2. Edema citotóxico: Resulta de hipóxia do tecido neural, que afeta
o mecanismo da bomba de sódio e potássio promovendo acúmulo de sódio
intracelular que cria um fluxo de líquido para dentro da célula para manter a
osmolaridade.
3. Edema intersticial ou transependimário: Resulta do extravasamento
de líquor para o interstício da substância branca periventricular devido a um
fluxo retrógrado transependimário. Ocorre principalmente em casos de
hidrocefalia.
Quadro clínico é cefaléia quase sempre generalizada, que pior
durante a noite provavelmente pela retenção de CO2 durante o sono. Lesões
focais que distorcem a dura-méter ou grandes artérias e veias também causam
cefaléia. O vômito ocorre principalmente pela manhã em decorrência da retenção
de CO2. A hiperventilação após o vômito pode aliviar a cefaléia
transitóriamente. Irritabilidade, alteração da personalidade, apatia,
desatenção, confusão mental e alteração do nível de consciência – da sonolência
ao coma - podem estar presentes.
O acometimento de nervos cranianos pode ocorrer e nem sempre tem
valor localizatório. O abducente é o mais afetado. Outros sintomas vão ocorrer
de acordo coma localização da lesão. O papiledema é um sinal característico.
Pode haver aumento da PA, bradicardia e alteração do ritmo respiratório –
tríade de Cushing. Nas crianças, é comum irritabilidade, choro freqüente e
perda nas aquisições motoras. Quando as fontanelas aindanão estão soldadas,
pode haver macrocrania e abaolamento das fontanelas e o sinal do sol poente.
Diagnóstico: A TC e a RM além de revelarem o aumento da PIC, revelam
na maioria dos casos a causa desse aumento. As alterações que ocorrem perante o
aumento da HIC são: presença de edemas, apagamento dos sulcos e cisternas,
desvios de estruturas cerebrais e etc.
Tratamento: Medidas de suporte básico em unidade de terapia
intensiva como suporte respiratório, hemodinâmico, nutricional e renal. Quando
possível, o caminho mais eficaz é eliminar a causa da HIC como a drenagem de
hematomas, exérese de tumores, drenagem de LCR, o que restaura a PIC de maneira
mais eficaz que qualquer outro método.
O paciente deve estar com a cabeceira elevada a 30º com a cabeça em
posição neutra para reduzir o volume de sangue encefálico. Isso evita a
compressão das veias jugulares facilitando a drenagem venosa. A hiperventilação
diminui agudamente o PCO2 (25 a 30 mmHg) causando vasoconstricção e diminuição
do fluxo sanguíneo cerebral. As soluções hipertônicas servem para diminuir o
conteúdo hídrico do encéfalo. Elas aumentam a pressão osmótica intravascular,
drenando água do parênquima para o interior do vaso em conseqüência do
gradiente osmótico. O manitol é o principal agente osmótico. É um álcool a 20%
não tóxico e que não atravessa a barreira hematoencefálica íntegra. Também
diminui a produção de LCR. O uso prolongado de manitol pode causar um
“vazamento” lento para o interior do parênquima através de locais onde haja
quebra da barreira hematoencefálica determinando assim uma inversão do
gradiente e um “efeito rebote”.
Os corticosteróides são
utilizados principalmente em casos onde há edema vasogênico produzido por
tumores, processos inflamatórios e infecciosos. Sua eficácia no TCE é
discutível e ineficaz na isquemia.
O coma induzido com barbitúrico
é utilizado em último caso, na falha das outras medidas. Além de diminuir a
demanda metabólica e diminuir a liberação de radicais livres, ele vasoconstringe
áreas normais do cérebro e aumenta o fluxo nos locais isquêmicos. O mais
utilizado é o tiopental e requer uma monitorização intensiva das funções
hemodinâmicas, da PIC e dos gases sanguíneos. Seu principal fator limitante é a
hipotensão arterial.
A craniotomia descompressiva
consiste na retirada de retalho ósseo da calvária com abertura e plástica da
dura permitindo a expansão do cérebro para fora do crânio.
Referência
biliográfica:
- Guias de
medicina ambulatorial e hospitalar – UNIFESP – Escola Paulista de Medicina –
NEUROCIRURGIA. Fernando Menezes Braga e Paulo M. Porto de Melo.
